Neumonía severa por coinfección viral y bacteriana multirresistente en un paciente crítico: Reporte de un caso
Introducción:
La resistencia antimicrobiana y las coinfecciones virales-bacterianas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) representan un desafío creciente que eleva la morbimortalidad, especialmente en pacientes con compromiso respiratorio severo por COVID-19. La coexistencia de patógenos bacterianos multirresistentes y virus respiratorios se asocia a mayor gravedad clínica, dificultad diagnóstica y limitación terapéutica.
Presentación del caso:
Varón de 42 años con obesidad que ingresó por insuficiencia respiratoria aguda secundaria a SARS-CoV-2 y requirió ventilación mecánica invasiva. Ante la falta de respuesta al tratamiento empírico y cultivos convencionales negativos, se realizó un panel molecular (FilmArray®) que detectó coinfección por Virus Sincitial Respiratorio (VSR) y sobreinfección por Pseudomonas aeruginosa (10⁶ copias/mL) y Staphylococcus aureus (>10⁷ copias/mL). Se identificaron múltiples determinantes de resistencia: genes CTX-M, IMP y VIM en P. aeruginosa, junto a mecA/C y el complejo MREJ en S. aureus. A pesar del tratamiento de rescate con colistina y vancomicina, el paciente evolucionó a shock séptico y falleció al noveno día.
Discusión:
La interacción sinérgica entre múltiples virus y bacterias multirresistentes (MDR) potencia el daño epitelial y reduce drásticamente las opciones terapéuticas. La presencia de metalobetalactamasas (IMP, VIM) invalida el uso de carbapenémicos, dejando al clínico ante un escenario de resistencia genómica extrema.
Conclusión:
Este caso subraya la complejidad de las coinfecciones múltiples y la importancia de las herramientas de diagnóstico molecular para la identificación oportuna de patógenos y genes de resistencia ante la negatividad de cultivos tradicionales.
Introducción
La resistencia antimicrobiana (RAM) constituye una de las amenazas más graves para la salud pública mundial del siglo XXI. Desde la introducción de los antibióticos en la práctica clínica, los microorganismos han desarrollado mecanismos de adaptación que comprometen progresivamente la eficacia terapéutica de estos fármacos (Antimicrobial Resistance: Global Report on Surveillance 2025),(Pérez-Martínez et al. 2021). Este fenómeno, ampliamente documentado, se ha visto exacerbado por el uso inadecuado y excesivo de antibióticos, especialmente en el contexto hospitalario y en unidades de cuidados intensivos (UCI) (Antimicrobial Resistance: Global Report on Surveillance 2025). La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha señalado que la propagación de mecanismos de resistencia complejos compromete la eficacia de los tratamientos de última línea, incrementando significativamente la morbimortalidad y los costos sanitarios (Antimicrobial Resistance: Global Report on Surveillance 2025),(Montoya-Madriz and Molina Mora 2025). En el ámbito de las UCI, la aparición de patógenos con perfiles de multirresistencia (MDR) o resistencia extendida (XDR) dificulta el manejo clínico, especialmente en pacientes con compromiso respiratorio severo. (Montoya-Madriz and Molina Mora 2025),(Barrios Molano and Quintero Huertas 2025)
Entre los patógenos de mayor preocupación clínica se encuentra Pseudomonas aeruginosa, cuya plasticidad genómica le permite adquirir determinantes de resistencia como las betalactamasas de espectro extendido (BLEE) del tipo CTX-M y carbapenemasas de la clase B (metalobetalactamasas) como VIM e IMP (Montoya-Madriz and Molina Mora 2025),(Barrios Molano and Quintero Huertas 2025). Estos mecanismos invalidan el uso de carbapenémicos y otros betalactámicos de amplio espectro, limitando las opciones terapéuticas a fármacos con mayor perfil de toxicidad 5,6. De manera paralela, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) continúa siendo un desafío prevalente, mediado principalmente por la presencia de los genes mecA/C o el complejo de unión MREJ, los cuales confieren resistencia a prácticamente todos los betalactámicos y se asocian a un pronóstico adverso en pacientes con neumonía (Gu et al. 2025),(García-Fenoll and Peris 2023). En individuos coinfectados con SARS-CoV-2, la presencia de SARM se ha vinculado con un incremento del 64% en la probabilidad de fallecimiento en comparación con cepas sensibles (García-Fenoll and Peris 2023), siendo especialmente elevada en infecciones de inicio hospitalario, con tasas de hasta 77% a los 30 días (Stoian et al. 2025). Otros estudios han documentado que P. aeruginosa es uno de los patógenos bacterianos más frecuentemente coinfectantes, identificándose como el agente etiológico predominante de la neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM), con proporciones que oscilan entre el 27% y el 39,8% del total de episodios de NAVM en UCI. (Montrucchio et al. 2024),(Lux et al. 2022)
En el escenario clínico actual, la neumonía continúa siendo una de las principales causas de hospitalización y mortalidad a nivel mundial, especialmente en pacientes críticos o inmunocomprometidos (Womack and Kropa 2022). La neumonía adquirida en la comunidad y la asociada a ventilación mecánica presentan una etiología compleja y dinámica, donde la coinfección bacteriana y viral juega un papel determinante en la evolución clínica (Oliveira e Silva et al. 2023),(González del Castillo et al. 2021). En este sentido, diversos estudios han demostrado que la presencia de patógenos multirresistentes en infecciones respiratorias se asocia a peores desenlaces clínicos, mayor estancia hospitalaria y aumento de la mortalidad. (Montrucchio et al. 2024)
Durante la pandemia por SARS-CoV-2, la diferenciación clínica entre la neumonía viral primaria y la sobreinfección bacteriana se volvió compleja, particularmente en pacientes bajo ventilación mecánica invasiva (Stoian et al. 2025) dado que comparten manifestaciones radiológicas y clínicas similares, haciendo imprescindible la confirmación microbiológica (Lasso-Barreto et al. 2022). La incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) en pacientes con COVID-19 grave fue notablemente superior a la reportada históricamente en pacientes sin COVID-19; Maes et al. reportaron una tasa de NAVM microbiológicamente confirmada del 48% en pacientes COVID-19, frente al 13% en el grupo control sin COVID-19 (Maes et al. 2021). Los patógenos más frecuentemente aislados fueron P. aeruginosa, S. aureus y Klebsiella spp. (Stoian et al. 2025),(Lux et al. 2022),(Hernández-Cantú et al. 2024), con alta prevalencia de fenotipos multirresistentes, incluyendo cepas productoras de BLEE, carbapenemasas y SARM. (Lux et al. 2022),(Hernández-Cantú et al. 2024)
Asimismo, la dinámica epidemiológica de los virus respiratorios ha mostrado cambios significativos, evidenciando casos de coinfección entre el SARS-CoV-2, el virus de la influenza y el Virus Sincitial Respiratorio (VSR), lo que puede agravar el daño epitelial del tracto respiratorio inferior, facilitar la colonización bacteriana secundaria y complicar la evolución clínica del paciente adulto (Surie et al. 2024),(Xing and Bahl 2025). Estudios recientes sugieren que la interacción entre múltiples agentes virales y bacterianos MDR potencia la severidad del cuadro respiratorio, incrementa la respuesta inflamatoria y altera la inmunidad del huésped desafiando los protocolos de tratamiento empírico. (Montoya-Madriz and Molina Mora 2025),(Lasso-Barreto et al. 2022),(Surie et al. 2024)
En este contexto de múltiple coinfección bacteriana y viral, con amplio perfil de resistencia génica, la identificación microbiológica oportuna mediante uso de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa múltiple, se ha convertido en una herramienta clave para el diagnóstico etiológico y la optimización del tratamiento antimicrobiano(Lasso-Barreto et al. 2022). Esto es particularmente relevante en pacientes críticos, donde la instauración temprana de una terapia dirigida puede influir significativamente en el pronóstico.
A continuación, se presenta el caso de un paciente crítico con neumonía severa por SARS-CoV-2, quien desarrolló una coinfección inusual por el virus sincitial respiratorio (VSR) y una sobreinfección bacteriana por Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Este reporte destaca los retos diagnósticos derivados de la circulación simultánea de patógenos virales y bacterias con perfiles de multirresistencia extrema, evidenciando las limitaciones de los protocolos terapéuticos convencionales ante mecanismos de resistencia genómica compleja y la necesidad de un abordaje basado en medicina de precisión.
Presentación del caso
Se reporta el caso de un paciente varón de 42 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia, quien contaba con un esquema de vacunación para SARS-CoV-2/Sinopharm cuya segunda dosis la recibió tres meses antes del ingreso. El paciente inició cuadro clínico 12 días previos a su hospitalización, caracterizado por fiebre persistente, tos no productiva y disnea progresiva. Durante la fase prehospitalaria, recibió tratamiento empírico ambulatorio con ceftriaxona, azitromicina, ivermectina y dexametasona, además de oxigenoterapia suplementaria, sin evidenciar mejoría clínica.
A su ingreso al servicio de emergencias, presentaba fiebre de 38,9°C, taquipnea (32 respiraciones por minuto) y saturación de oxígeno del 82% a aire ambiente. El examen físico destacó un índice de masa corporal (IMC) de 34 kg/m², categorizándolo en obesidad grado I, factor de riesgo reconocido para progresión grave de la enfermedad respiratoria viral. 3,8
Hallazgos de laboratorio e imagenología
Los estudios analíticos de ingreso confirmaron la infección por SARS-CoV-2 mediante prueba rápida de antígeno. Las pruebas de laboratorio revelaron un marcado estado proinflamatorio y de respuesta sistémica, caracterizado por leucocitosis (11 900/mm³), elevación severa de ferritina (896 ng/mL), deshidrogenasa láctica (729 IU/L) y proteína C reactiva (44,7 mg/L) (Tabla 1). La tomografía computarizada de tórax de alta resolución (Figura 1), mostró un patrón de compromiso intersticial extenso, con múltiples áreas multifocales de consolidación difusa y broncograma aéreo bilateral, hallazgos compatibles con neumonía viral severa complicada. (López et al. 2025),(Miguéns Blanco et al. 2023)
En los días siguientes no se observó mejoría de los parámetros respiratorios y los reactantes inflamatorios mostraron incremento progresivo.
Evolución clínica y abordaje terapéutico
Ante la insuficiencia respiratoria aguda, el paciente fue ingresado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para soporte ventilatorio invasivo. Se inició terapia farmacológica con dexametasona (10 mg/día), enoxaparina profiláctica (80 mg/día) y cobertura antibiótica empírica con piperacilina/tazobactam (3 g/1,5 g cada 6 horas). A pesar del soporte instaurado, el paciente persistió con deterioro de los parámetros de oxigenación y progresión de los reactantes de fase aguda (Procalcitonina: 19,7 ug/L al tercer día). Los cultivos microbiológicos convencionales y la baciloscopia de aspirado bronquial resultaron negativos inicialmente, lo que dificultó la focalización del tratamiento. (Buchan et al. 2020),(Dessajan and Timsit 2024)
Ante el deterioro clínico observado, al tercer día fue suspendida la piperacilina/tazobactam y se escaló el esquema antibiótico a imipenem (3 g/día) y vancomicina (30 mg/Kg/día). Simultáneamente, se tomó una segunda muestra de aspirado bronquial y se realizó una reevaluación diagnóstica mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) múltiple utilizando el panel de neumonía FilmArray (BioFire®).
El análisis molecular del aspirado bronquial (Tabla 2) detectó una coinfección compleja compuesta por:
Carga bacteriana: Pseudomonas aeruginosa (10⁶ copias/mL) y Staphylococcus aureus (>10⁷ copias/mL).
Carga viral: Virus Sincitial Respiratorio (VSR).
Determinantes de resistencia: Presencia de genes de resistencia a betalactámicos de espectro extendido (CTX-M), metalobetalactamasas (IMP, VIM) y resistencia a meticilina (mecA/C y el complejo MREJ).
No se detectaron KPC, NDM ni otros microorganismos del panel. Los hemocultivos resultaron negativos.
La detección de estos genes confirmó un perfil de multirresistencia extrema, invalidando el uso de carbapenémicos y betalactámicos convencionales 4,6. Ante estos hallazgos, se escaló el esquema antibiótico a colistina 5 mg/kg/día, vancomicina 30 mg/kg/día (con dosis de carga), meropenem 6 g/día en infusión extendida y vasopresores. No obstante, a pesar del tratamiento de rescate, los parámetros respiratorios y hemodinámicos no mostraron mejoría sostenida el paciente evolucionó hacia el shock séptico refractario y falla multiorgánica, produciéndose el deceso al noveno día de hospitalización (Tabla 3).
La evolución de este caso ilustra la fragilidad de los protocolos actuales frente a la interacción sinérgica de múltiples agentes virales y bacterianos de alta complejidad. La identificación de genes como IMP y VIM, sumada a la presencia del complejo MREJ, no solo constituye un hallazgo microbiológico de relevancia, sino que redefine los límites del manejo antimicrobiano actual. Esto se traduce como un obstáculo terapéutico que evidencia la urgente necesidad de nuevas estrategias frente a patógenos con resistencia genómica extendida, comprometiendo las expectativas de supervivencia del paciente crítico, incluso bajo regímenes de soporte vital avanzado.
Resultados de los parámetros de laboratorio durante la estancia hospitalaria
| Laboratorio | Ingreso | Segundo día | Tercer día | Quinto día | Séptimo día | Noveno día |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Leucocitos (10³/mm³) | 11,9 | 12,5 | 13,8 | 15,7 | 18,3 | 24,1 |
| Neutrófilos (%) | 94 | 89,1 | 90,7 | 87 | 91,2 | 92,6 |
| Linfocitos (%) | 3 | 5,8 | 4,7 | 4,3 | 5 | 3,2 |
| Hb (g/dL) | 10,3 | 16,6 | 15,7 | 12,8 | 12,6 | 11,7 |
| Plaquetas (10³/mm³)) | 162 | 299 | 354 | 355 | 356 | 512 |
| Creatinina (mg/dL) | 1,2 | 1,1 | - | - | 1,4 | - |
| Na (mmol/L) | 142 | 136 | 133 | 135 | 132 | 128 |
| K (mmol/L) | 3,9 | 3,8 | 4,5 | 5,1 | 4,7 | 4,8 |
| TGP (UI/L) | 68 | - | - | - | - | - |
| TGO (UI/L) | 75 | - | - | - | - | - |
| Fosfatasa alcalina (IU/L) | 113 | - | - | - | - | - |
| Bilirrubina total (mg/dL) | 0,9 | - | - | - | - | - |
| Bilirrubina directa (mg/dL) | 0,7 | - | - | - | - | - |
| Ferritina (ng/mL) | 896 | 812 | 1139 | - | - | - |
| Dimero D (ng/mL) | 873 | 991 | - | - | - | - |
| PCR (mg/L) | 44,7 | 88.9 | - | - | 296 | 253 |
| DHL (UI/L) | 729 | 412,6 | - | - | 375 | 319 |
| Procalcitonina (ug/L) | - | - | 19,7 | - | 37,9 | 52,8 |
TGO: Aspartato aminotransferasa (AST); TGP: alanina aminotransferasa (ALT); Hb: Hemoglobina; PCR: Proteína C Reactiva; DHL: Deshidrogenasa láctica.
Resultados del Panel FilmArray® de Neumonía (BioFire®) en aspirado bronquial
| Microorganismos | Panel FilmArray® | Resultado |
|---|---|---|
| Pseudomonas aeruginosa 106 | Bacteria | Detectado |
| Staphylococcus aureus >107 | Bacteria | Detectado |
| Acinetobacter calcoaceticus-baumannii complex | Bacteria | No detectado |
| Enterobacter cloacae complex | Bacteria | No detectado |
| Escherichia coli | Bacteria | No detectado |
| Haemophilus influenzae | Bacteria | No detectado |
| Klebsiella oxytoca | Bacteria | No detectado |
| Klebsiella pneumoniae group | Bacteria | No detectado |
| Moraxella catarrhalis | Bacteria | No detectado |
| Proteus spp. | Bacteria | No detectado |
| Serratia marcescens | Bacteria | No detectado |
| Streptococcus agalactiae | Bacteria | No detectado |
| Streptococcus pneumoniae | Bacteria | No detectado |
| Streptococcus pyogenes | Bacteria | No detectado |
| Chlamydia pneumoniae | Bacteria | No detectado |
| Legionella pneumophila | Bacteria | No detectado |
| Mycoplasma pneumoniae | Bacteria | No detectado |
| Virus Respiratorios | ||
| Virus Sincitial Respiratorio | Virus | Detectado |
| Adenovirus | Virus | No detectado |
| Coronavirus | Virus | No detectado |
| Metapneumovirus humano | Virus | No detectado |
| Rhinovirus/Enterovirus humano | Virus | No detectado |
| Influenza A | Virus | No detectado |
| Influenza B | Virus | No detectado |
| Parainfluenza | Virus | No detectado |
| Genes de resistencia Antimicrobiana | ||
| CTX-M (BLEE: cefotaximasa) | Genes RAM | Detectado |
| IMP (carbapenemasa clase B: imipenemasa) | Genes RAM | Detectado |
| VIM (metalo-β-lactamasa Verona) | Genes RAM | Detectado |
| mecA/C (resistencia a meticilina) | Genes RAM | Detectado |
| MREJ (elemento genético de resistencia) | Genes RAM | Detectado |
| KPC (carbapenemasa Klebsiella pneumoniae) | Genes RAM | No detectado |
| NDM (metalobetalactamasa Nueva Delhi) | Genes RAM | No detectado |
| OXA-48 like | Genes RAM | N/A |
CTX-M: betalactamasa de espectro extendido (cefotaximasa); IMP: imipenemasa (metalo-betalactamasa clase B); VIM: metalo-β-lactamasa codificada por el integrón Verona; mecA/C y MREJ: genes de resistencia a la meticilina en S. aureus; KPC: carbapenemasa de Klebsiella pneumoniae; NDM: metalobetalactamasa de Nueva Delhi; OXA-48 like: carbapenemasa oxacilinasa; N/A: no aplica en esta versión del panel.
Cronología de la evolución clínica y decisiones terapéuticas.
| Período | Evolución clínica y decisión terapéutica |
|---|---|
| Días 1-2 | Ingreso a UCI. Ventilación mecánica invasiva. Inicio de dexametasona 10 mg/día, piperacilina/ tazobactam 3g/1,5g c/6 h, enoxaparina 80 mg/día. TC de tórax con consolidación difusa bilateral. |
| Día 3 | Deterioro clínico. Cultivos convencionales negativos. Suspensión de piperacilina/tazobactam. Inicio de imipenem 3 g/día + vancomicina 30 mg/kg/día. Segunda muestra de aspirado bronquial para FilmArray® Panel de Neumonía. |
| Días 4-5 | Resultados de FilmArray®: P. aeruginosa (10⁶ copias/mL) + S. aureus (>10⁷ copias/mL) + VSR; genes CTX-M, IMP, VIM, mecA/C y MREJ. Hemocultivos negativos. Progresión a shock séptico. |
| Días 6-9 | Escalada antibiótica: colistina 5 mg/kg/día + vancomicina + meropenem 6 g/día + vasopresores. Sin mejoría de parámetros respiratorios ni hemodinámicos. Fallecimiento en el día 9 de hospitalización. |
UCI: unidad de cuidados intensivos; VSR: Virus Sincitial Respiratorio; RAM: resistencia antimicrobiana; FilmArray®: Panel de Neumonía BioFire®.
Discusión
El presente caso describe una neumonía severa de complejidad microbiológica en un paciente con infección por SARS- CoV-2 complicada por coinfección viral por VSR y sobreinfección bacteriana por P. aeruginosa y S. aureus, ambas con múltiples determinantes genéticos de resistencia (CTX-M, IMP, VIM, mecA/C y MREJ). Este escenario representa uno de los perfiles de resistencia más hostiles documentados en UCI, limitando las opciones de los betalactámicos disponibles.
Durante la pandemia, la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) en pacientes críticos con COVID 19 fue notablemente superior a la reportada históricamente (Lux et al. 2022),(Maes et al. 2021). La resistencia antimicrobiana constituye actualmente una amenaza para la salud global, con impacto directo en el pronóstico de infecciones graves en unidades de cuidados intensivos. (Antimicrobial Resistance: Global Report on Surveillance 2025),(Montrucchio et al. 2024)
La coinfección por VSR y SARS-CoV-2 no debe interpretarse como eventos aislados, sino como una sinergia patogénica (Surie et al. 2024),(Xing and Bahl 2025). Desde el punto de vista fisiopatológico, esta coinfección amplifica el daño epitelial por mecanismos complementarios, es decir, el VSR induce necrosis de células ciliadas, mientras que el SARS-CoV-2 provoca disfunción del epitelio alveolar tipo II y tormenta de citocinas. (Feldman and Anderson 2021)
La dinámica epidemiológica post-pandemia ha alterado los nichos ecológicos virales, incrementando las tasas de coinfección(Xing and Bahl 2025). El daño epitelial causado por la infección viral altera el aclaramiento mucociliar y promueve la adherencia bacteriana (Surie et al. 2024),(de Hoog et al. 2025), lo que podría explicar la masiva carga genómica detectada por PCR en este paciente, cuyos recuentos fueron de 10(Gu et al. 2025) copias/mL (P. aeruginosa ) y >10(García-Fenoll and Peris 2023) copias/mL (S. aureus). A este daño estructural se sumó un componente sistémico como fue la linfopenia persistente (3%) observada en el paciente. Esta condición, característica de la inmunodesregulación inducida por el SARS-CoV-2, facilitó un estado de inmunosupresión funcional que mermó la vigilancia inmunológica, permitiendo la progresión sin freno de la sobreinfección por patógenos XDR (Feldman and Anderson 2021). Y en este caso se podría decir que, esta combinación de factores configuró un ciclo de retroalimentación positiva hacia la disfunción orgánica múltiple.
Por otra parte, se observó una fluctuación abrupta de la hemoglobina de 10,3 g/dL al ingreso a 16,6 g/dL al segundo día. Este incremento, clínicamente discordante con una eritropoyesis activa, se podría interpretar como un fenómeno de hemoconcentración secundaria a una pérdida crítica de volumen plasmático y como un mecanismo frecuente en pacientes con sepsis grave y choque séptico debido al síndrome de fuga capilar inducido por la tormenta de citoquinas y la disfunción endotelial generalizada (Dolmatova et al. 2021). Dicha hemoconcentración enmascaró inicialmente el estado anémico basal del paciente, estabilizándose posteriormente conforme se ajustó el balance hídrico y se controló la fase de choque.
En este orden de ideas, un hallazgo bioquímico importante que valida la relevancia de la sobreinfección reportada fue la cinética de la procalcitonina (PCT). A diferencia de la neumonía viral sin coinfección bacteriana, donde los niveles de PCT suelen permanecer por debajo de 0,5 ng/mL, este paciente presentó 19,7 µg/L a 52,8 µg/L. Estos valores podrían ser sugestivos de una respuesta sistémica a una carga bacteriana masiva, confirmando que los hallazgos de P. aeruginosa y S. aureus no representaban una simple colonización, sino una infección necrotizante activa.(Oliveira e Silva et al. 2023),(Miguéns Blanco et al. 2023)
Respecto al S. aureus, la presencia del gen mecA/C junto al complejo MREJ fue determinante. El complejo MREJ confirma genotípicamente al SARM con alta especificidad, explicando la refractariedad a la vancomicina pese al ajuste de dosis (Gu et al. 2025),(García-Fenoll and Peris 2023). De igual forma, la coexistencia de CTX-M con las metalobetalactamasas VIM e IMP en P. aeruginosa constituye una encrucijada metabólica que inutiliza los betalactámicos, por lo que esta sinergia podría ser una prueba de una plasticidad genómica extrema exacerbada por la presión selectiva en UCI durante la pandemia. (López et al. 2025),(Ali et al. 2025)
Las metalo-β-lactamasas VIM e IMP hidrolizan eficientemente carbapenémicos como imipenem y meropenem, pero no son inhibidas por inhibidores β-lactámicos comerciales (clavulánico, tazobactam, sulbactam) ni por los nuevos inhibidores de carbapenemasas como avibactam o relebactam (Bongiovanni and Barda 2023),(Sánchez et al. 2008). Si bien el aztreonam es teóricamente estable frente a MBL, la detección de CTX-M (una BLEE) anula esta posibilidad (Ali et al. 2025),(Bongiovanni and Barda 2023). Esta co-resistencia crea un fenotipo de resistencia extendida (XDR) que deja a la colistina como única opción de rescate, un fenómeno cuya frecuencia ha incrementado en pacientes críticos con SARS-CoV-2 (Bongiovanni and Barda 2023) y que se fundamenta en la acumulación de múltiples determinantes genéticos que anulan incluso las moléculas de nueva generación
No obstante, es imperativo reconocer las limitaciones farmacocinéticas de la colistina. Si bien la infusión extendida optimiza el parámetro farmacodinámico de los betalactámicos (T > CMI), la colistina presenta una penetración en el parénquima pulmonar significativamente limitada debido a su naturaleza hidrofílica y gran peso molecular, lo que dificulta alcanzar concentraciones terapéuticas en el foco alveolar (Pérez-Pedrero et al. 2011),(Medina et al. 2017). Esta deficiencia farmacológica, sumada a la carga bacteriana masiva detectada por FilmArray® y reflejada en los niveles críticos de procalcitonina, sugiere que las barreras biológicas de la consolidación pulmonar y la progresión del shock séptico sobrepasaron la ventana de eficacia de los antimicrobianos disponibles. (Barrios Molano and Quintero Huertas 2025),(Montero et al. 2019),(Angles-Yanqui et al. 2020)
La discrepancia entre los cultivos convencionales (negativos) y el panel FilmArray® subraya una limitación crítica como es la esterilización de cultivos por antibioticoterapia previa (Hernández-Cantú et al. 2024),(Buchan et al. 2020). Por lo que el uso de PCR múltiple permitió un diagnóstico etiológico oportuno, esencial para la adecuación terapéutica en escenarios de alta complejidad (Lasso-Barreto et al. 2022),(Buchan et al. 2020),(Dessajan and Timsit 2024). En este sentido, la resistencia antimicrobiana actual exige integrar diagnósticos moleculares rápidos como estándar que, en consecuencia, intenten cambiar el curso clínico de estas infecciones fulminantes. (Salam et al. 2023)
Conclusiones
Este caso ilustra en medicina crítica la convergencia de una coinfección viral sinérgica (SARS-CoV-2/VSR) y una sobreinfección bacteriana con un perfil genómico de resistencia extrema. La coexistencia de genes VIM, IMP y CTX-M en un mismo aislado de P. aeruginosa representa una opción principal de rescate que invalida los protocolos de tratamiento convencionales.
Se demuestra que, en la era actual, la capacidad diagnóstica molecular (FilmArray®) ha superado la capacidad terapéutica, permitiendo identificar con precisión mecanismos de resistencia para los cuales ya no se posee antibióticos eficaces. Este reporte podría sugerir un llamado urgente a la vigilancia genómica activa y al desarrollo de nuevas estrategias combinatorias para enfrentar patógenos que están devolviendo la atención hospitalaria a una era pre-antibiótica.
Limitaciones
Entre las limitaciones de este reporte se encuentra la ausencia de estudios de sensibilidad fenotípica (antibiograma por CMI) para todos los mecanismos de resistencia detectados. Debido a la evolución fulminante del cuadro, la identificación se basó primordialmente en perfiles genotípicos, lo que impidió una correlación exacta entre la presencia del gen y su expresión fenotípica final.
Asimismo, la naturaleza descriptiva inherente a un reporte de caso clínico limita la generalización de los resultados. La falta de hemocultivos positivos impidió confirmar una bacteriemia secundaria, aunque el estado de shock séptico y los niveles críticos de procalcitonina sugieren una diseminación sistémica.
Finalmente, la exposición previa a múltiples esquemas antibióticos, tanto domiciliarios como hospitalarios, pudo haber ejercido una presión selectiva sobre la microbiota respiratoria, modificando el patrón de resistencia original.
Sin embargo, la fortaleza de este caso radica en la caracterización molecular simultánea de múltiples patógenos y determinantes genéticos de resistencia extrema, aportando evidencia tangible sobre la creciente complejidad de las coinfecciones respiratorias en la era post-pandemia.